依普罗沙坦 一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
[简介]：依普罗沙坦（eprosartan）为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，已被批准用于原发性高血压的治疗。
该药每日只需给药一次，耐受性好，除了有效的治疗高血压外，还具有心脑血管疾病二级预防作用，而该作用并不依赖其降压效应。
依普罗沙坦引起严重不良反应以及严重药物相互作用的风险小，可作为抗高血压联合治疗的很好的组成成分。
与依那普利等血管紧张素转化酶抑制剂不同，依普罗沙坦不会引起持续的咳嗽。依普罗沙坦特别适用于已发生中风或者合并2型糖尿病的高血压病人。
[药效学]：依普罗沙坦为选择性的、非二苯基、非四唑类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
体外实验发现依普罗沙坦对血管紧张素Ⅱ受体1型亚型（AT1）有很高的亲合性，该亚型介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应。
RAS（肾素血管紧张素系统）活化或者给予外源性血管紧张素Ⅱ的健康志愿者接受依普罗沙坦给药后，血压降低，血浆醛固酮水平降低，而尿钠排出和肾血流量增高。
平均血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平显著增高的高血压病人接受治疗剂量的依普罗沙坦给药，冠状动脉血流储备（coronary flow reserve,CFR，指药物负荷后与静息状态下冠状动脉血流量的比值）和基线值相比无显著改变。给药后，异常的血小板功能正常化，纤溶能力提高，血液动力学状态改善。
动物实验显示，除了能通过突触后AT1受体阻断血管紧张素Ⅱ的效应外，依普罗沙坦可以抑制突触前AT1受体，该类受体可增强交感神经的活性。
依普罗沙坦600mg/day给药1-6周可以减弱高血压病人的交感活性，包括合并慢性肾衰的高血压病人。但正常血压的受试者在短期治疗后（小于7天）没有观察到上述效应。
[药代动力学]：单次给药依普罗沙坦100-800mg，药物最大血浆浓度在给药后3小时达到。绝对口服生物利用度大约为13%。该药物与血浆蛋白有很高的结合率（98%），静脉给药后的分布容积大约为13L。进入大循环的依普罗沙坦大约有2/3以原型形式从胆汁排出，剩下的1/3主要以原型形式从尿中排出。单次口服依普罗沙坦300mg，终末消除半衰期为5-7小时，600mg多次给药的终末消除半衰期约为20小时。
性别和年龄对依普罗沙坦的药代动力学特性没有影响。中度肾功能衰竭和肝功能损害病人应调整给药剂量。依普罗沙坦不被细胞色素p450系统代谢，因此与其他药物发生相互作用的风险小。
![CAS No:133040-01-4 4-[[2-butyl-5-[(E)-2-carboxy-3-thiophen-2-ylprop-1-enyl]imidazol-1-yl]<br />methyl]benzoic acid](/structure/cas-133/133040-01-4.png)